EPIDEMIOLOXIA
A incidencia de úlcera arterial está estreitamente ligada coa epidemioloxía da arteriopatía periférica (1-9 %), cuxa evolución a isquemia crítica da extremidade (ICE) en cinco anos se sitúa arredor do 5-10%.
A incidencia da isquemia crítica é de 220 novos casos por cada millón. Espérase que se produzan arredor de 500 e 1.000 novos casos por millón de ICE en Europa e América do Norte.
En Europa, a prevalencia é alta porque dos 202 millóns de persoas con enfermidade arterial periférica nos membros inferiores en todo o mundo, 40 millóns viven en Europa.
ETIOPATOXÉNESE
A causa principal da isquemia crítica da extremidade e, polo tanto, de pacientes que poden presentar úlcera isquémica, é a arteriosclerose. Por iso os factores de risco que hai que considerar son os da arteriopatía periférica ou enfermidade arterial periférica (EAP).
Factores de risco da EAP
• Raza: maior prevalencia en raza negra.
• Sexo: maior en homes ca nas mulleres, especialmente nos grupos de menor idade.
• Idade: a prevalencia e incidencia aumentan a medida que avanza a idade.
• Tabaquismo: deixar de fumar asóciase cunha redución da incidencia de claudicación intermitente como manifestación clínica da EAP sintomática.
• Diabetes mellitus.
• Hipertensión arterial.
• Dislipemia. Unha alta prevalencia de hipercolesterolemia está asociada coa prevalencia de EAP. O clesterol HDL resultou protector en moitos outros estudos
• Marcadores inflamatorios: o aumento de PCR e da interleucina 6 aumentan o risco de padecer esta enfermidade e da progresion e a aparicion de complicacions.
• Hiperviscosidade e estados de hipercoagulabilidade: o aumento de concentracións plasmáticas de fibrinóxeno asociouse coa EAP e supón un preditor de mal prognóstico tanto a hiperviscosidade como a hipercoagulabilidade son un predictor de mal prognóstico.
• Hiperhomocisteinemia: describiuse elevada en máis do 30% dos pacientes con EAP.
• Insuficiencia renal crónica: podería ser de carácter causal.
A magnitude do risco dos distintos factores de risco sobre o desenvolvemento de isquemia crítica en pacientes con EAP é variable e aparece representada no seguinte esquema.
FISIOPATOLOXÍA
A
alteración fisiopatolóxica provoca un infarto tisular que orixina a
úlcera e afecta a dous
niveis: a macrocirculación
e a microcirculación
distal. Cando se ve afectada a macrocirculación,
prodúcense lesións arteriais tales como estenose e/ou obstrucións
dos principais vasos que finalmente superan os mecanismos
compensadores (por exemplo, o desenvolvemento de colaterais
arteriais) e provocan unha diminucion da presion de perfusion distal
a lesion que fai insuficiente a achega de osixeno e nutrientes
necesarios para a viabilidade tisular. Na microcirculación producese
unha alteracion do control neuróxeno microvascular e alteracións
hemorreolóxicas que provocan un aumento da permeabilidade capilar e
edema tisular, como consecuencia da alteración dos mecanismos de
autorregulación.
Asi
mesmo, altéranse os mecanismos de defensa e prodúcese activación
leucocitaria e plaquetaria e alteracións endoteliais que provocan a
liberación de radicais libres de osíxeno, mediadores da inflamación
e encimas proteolíticos que provocan e perpetúan a lesión capilar
e o infarto cutáneo.
En
resumo: nas úlceras
de etioloxía
isquémica
prodúcese
unha diminución
da presión
parcial do osíxeno
tisular e un posterior infarto dos tecidos, provocado por unha
obstrución
arterial, xa sexa de etioloxía
dexenerativa (arteriosclerose) ou inflamatoria (arterite), sendo as
alteracións
da microcirculación
(arteriolas e capilares) de carácter
funcional ou adaptativo.
A
etioloxía mais frecuente no noso medio e a
ateroesclerose ou arteriosclerose ateromatosa na que a
lesión anatomopatolóxica subxacente é a placa de ateroma. Os
diferentes factores de risco, alteracións hemodinámicas, toxinas e
axentes infecciosos actúan sobre a parede dos vasos producindo unha
lesión do endotelio, o que provoca unha diminución do óxido
nítrico (NO), un aumento da permeabilidade e unha maior expresión
de moléculas de adhesión leucocitaria que favorecen a adhesión de
macrófagos, e outros leucocitos. Os leucocitos e as lipoproteinas
poden chegar ao espazo subendotelial. As citocinas producidas
localmente favorecen o recrutamento de linfocitos e células
musculares lisas tamen nese espazo. As lipoproteinas neste espazo son
retidas por macrófagos e células musculares lisas e forman células
espumosas que constituirán o núcleo lipídico da placa de ateroma
despois da súa necrose, rodeadas de células musculares lisas,
macrófagos e outros leucocitos. O factor de crecemento plaquetario e
o factor transformador do crecemento-beta estimulan a migración das
células do músculo liso e a formación de coláxeno no espazo
subendotelial e producen unha cápsula fibrosa. A interrupción desta
capsula fibrosa pode favorecer o desenvolvemento de trombo local e
complicación da placa.